也可以理解为：铁以外的元素缺乏与贫血的关系
一、铜缺乏
铜元素缺乏可引起贫血，这一点是明确的。
铜元素存在于许多金属蛋白质中。细胞色素c氧化酶、多巴胺β-羟化酶、尿酸氧化酶、酪氨酸和赖氨酸氧化酶、抗坏血酸氧化酶及超氧化物歧化酶(血细胞铜蛋白)都是铜蛋白酶。血液中90%以上的铜元素通过与血浆铜蓝蛋白(一种具有亚铁氧化酶活性的α2-球蛋白)结合进行运输。铜是铁吸收和利用过程中所必需的元素。铜以膜铁转运辅助蛋白的形式将二价铁(Fe2+)转化为三价铁(Fe3+)再通过转铁蛋白运输。
铜缺乏常见于营养不良的儿童以及接受胃肠外营养的婴儿和成人。铜缺乏性贫血是胃部分切除术或肥胖患者胃减容术后的并发症。铜缺乏性贫血多表现为大细胞性贫血、铁剂治疗无效、血清铁减低、中性粒细胞减少，且常伴有骨髓中红系和粒系前体细胞空泡形成。中性粒细胞减少的机制仍然未知，但有一些证据表明铜缺乏会抑制CD34+造血祖细胞的分化和自我更新。含铁浆细胞的存在、粒系前体细胞和环形铁粒幼细胞减少也曾有报道。因此，铜缺乏症应作为具有骨髓增生异常综合征特点患者的鉴别诊断，尤其是既往有胃手术病史的患者。
贫血伴有脊髓神经炎，疑为钴胺素缺乏引起脊髓亚急性联合变性的患者，应与铜缺乏症相鉴别；神经病学检查最常见的结果是脊髓神经炎。
铜缺乏的婴儿和较小的儿童普遍存在放射影像学异常，包括骨质疏松、合并肋骨自发性骨折的肋骨前段喇叭样改变、长骨干骺端杯口样或喇叭样改变伴骨刺形成和干骺端下部骨折、骨骺分离。这些改变常被误认为坏血病的表现。
在使用过量含锌牙科固定剂的患者中已有报道长期摄入过量锌元素可导致铜缺乏并发生小细胞性贫血。饮食中大量锌可通过减少铜的吸收而导致铜缺乏。
血清铜蓝蛋白浓度或血清铜浓度减低，可诊断铜缺乏症，由于铜蓝蛋白是一种急性时相蛋白，因此血清铜浓度水平检测作为诊断依据更为可靠。对于出生后2~3个月内的婴儿血清铜或血浆铜蓝蛋白的正常值尚不确定，但在正常情况下常常低于幼儿及成人水平。尽管存在很多局限性，出生后1~2个月的婴儿，如血清铜浓度低于70μg/d(11μumol/L)或血浆铜蓝蛋白低于15mg/dl时即可诊断为铜缺乏症。在婴儿后期、儿童期和成人期，正常血清铜浓度应高于70μg/dl。血清铜浓度减低可见于低蛋白血症性水肿患者，如渗出性肠病和肾病、威尔逊病(肝豆状核变性)。在这些情况下，铜缺乏症的诊断不能单纯以血清学检测为依据，而应行肝脏铜含量测定或观察患者试验性补充铜元素后的治疗反应。
铜缺乏症患者接受铜剂治疗后，其贫血和中性粒细胞减少可很快得到纠正。治疗婴儿铜缺乏症时，可口服铜含量约为2.5mg[约80μg/(kg.d)]的硫酸铜溶液；也可通过静脉推注氯化铜溶液进行治疗。
二、锌缺乏
部分贫血会引起锌缺乏，但锌元素缺乏本身似乎不会直接导致贫血。
锌元素为大量含锌金属酶、锌活化酶和“锌指”转录因子所必需的微量金属元素。人体在很多病理情况下均可发生锌缺乏，包括溶血性贫血，如珠蛋白生成障碍性贫血和镰状细胞性贫血。文献报道1例接受强化去铁胺治疗的患者和部分肾脏重吸收微量元素功能减退的患者，出现伴或不伴铜缺乏的锌缺乏症。
人体缺乏锌元素时会发生生长迟缓、伤口愈合不良、味觉受损、免疫异常和肠病性肢皮炎，但目前尚无证据表明单纯锌元素缺乏会导致贫血。
三、硒缺乏
尚不清楚硒缺乏是否直接引起贫血。
硒缺乏症见于居住区土壤硒含量非常低的人群，以及接受完全胃肠外营养的患者。虽然硒缺乏会导致红细胞谷胱甘肽过氧化物酶水平显著减低，但这似乎对血液系统无任何不良影响。
一项关于血清硒和血液学指标相关性的研究发现，在美国老年男性和女性中，低血清硒与贫血独立相关。生活在越南农村的少女中也有类似相关性报告。但并不清楚硒缺乏和贫血是否有直接的关系。
说明：
以上文字主要来源于《威廉姆斯血液学（第9版）中译本》