贫血针对的是Hb，根本治疗是输血
休克针对的是Bp，根本治疗是补液
贫血的定义：血红蛋白（Hb）＜_____
男Hb＜g/L女Hb＜g/L孕Hb＜g/L
记忆：血压分度的记忆：
贫血的分度：
轻＞90g/L中60—90g/L重30—60g/L极重＜30g/L
记忆：Hb＜60是绝对输血指征
以上是绝对记忆内容，没事就在嘴里念叨
所以我们可以看到我们讨论的关键就是Hb，接下来我们就解剖一下Hb
Hb=血红素+珠蛋白血红素=Fe2++卟啉
珠蛋白异常引起的是地中海贫血
当铁减少引起的贫血，即缺铁性贫血
1.缺铁性贫血
缺铁性贫血（中心在铁）
铁的形式：只有在被吸收和用于合成的时候是亚铁，其余均是三价铁
食物中（三价铁）→在酸性环境中或维生素C还原为亚铁被吸收→铜蓝蛋白氧化为三价铁→与血浆中转铁蛋白结合→转运至红骨髓与转铁蛋白分离并还原为亚铁→合成Hb
胃大部切除术会导致缺铁贫（缺少酸性环境）
铁的来源：食物吸收（十二指肠和空肠上段）和衰老红细胞的释放
铁的分布：
贮存铁：铁蛋白和含铁血*素
当食物中吸收铁过多了，血清铁就会和我们体内的蛋白结合形成铁蛋白，以及衰老的红细胞多了形成的含铁血*素
功能铁（参与Hb合成的过程）：血红蛋白铁、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁
病因:1.摄入不足；2.胃大部切除术；3.慢性胃肠道失血、月经过多
表现:一般表现:苍白乏力
特殊表现:异食癖、匙状甲（反甲）
检查：升高：总铁结合力、卟啉（Hb=血红素+珠蛋白血红素=Fe2++卟啉当铁少了，为了尽可能多的产生血红蛋白，机体结合铁的能力自然就增加了，当铁少了，卟啉没办法与铁结合而消耗掉，自然卟啉也多了）
降低:血清铁（SI）、铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TS）（带大写“S”的都降低，其中铁蛋白是缺铁最敏感的指标-当铁少了，机体会优先将贮存铁转化为功能铁所以早期功能铁可能正常，而贮存铁一定会减少）
血象:血涂片可见红细胞中心淡染区扩大，呈小细胞低色素性贫血（MCV＜80）
骨髓象:骨髓小粒可染铁消失是诊断缺铁性贫血最可靠的依据（骨髓穿刺活检永远是血液病的金标准）
骨髓增生活跃呈“核老浆幼”（原料不足，营养不良，身体健康，但个子瘦小）
治疗:1.口服补铁:硫酸亚铁，但是不良反应大
2.有机铁较硫酸亚铁不良反应小:右旋糖酐铁等
补铁5-10天有效后最先升高的是网织红细胞（Ret），2周后血红蛋白开始上升，一般2个月左右恢复正常；血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月，以把贮存铁补足
骨髓造血产生的是有核红细胞，最终的红细胞是没有细胞核的，从有核到无核的过程即红细胞成熟的过程，需要VB12、叶酸的参与
VB12及叶酸的缺乏导致的贫血，即巨幼红细胞贫血
2.巨幼红细胞贫血
巨幼红细胞贫血（中心在成熟）
病因:1.摄入不足（婴幼儿未时添加辅食及补充叶酸）；2.胃大部切除术（壁细胞分泌内因子减少，而内因子会促进VB12在回肠末端被吸收）
亚铁在十二指肠和空肠被吸收，而VB12在回肠被吸收，二者吸收都会受胃大部切除术的影响
表现:一般表现:苍白乏力
特殊表现:精神神经症状：呆滞、嗜睡、反应迟钝、智力肢体动作发育迟缓牛肉舌
检查：血象：大细胞性贫血（MCV＞）
骨髓象：骨髓增生活跃呈“核幼浆老”（原料不缺，营养跟得上，奈何细胞核成熟不好，变得幼稚）
缺铁贫-侏儒症巨幼贫-傻大个
治疗：补充VB12，婴幼儿及时添加辅食
当红细胞生成的场所出问题了，即骨髓出现问题，称为再生障碍性贫血（AA简称再障）
3.再生障碍性贫血
再生障碍性贫血（中心在干细胞）
病因:引起继发性再障最常见的病因是药物及化学物质（最易引起再障的药物是氯霉素）
表现：三系减少（贫血、出血、感染）（骨髓好比土地，土地贫瘠，任何庄稼都长不好），一般无脾肿大（虽然产出困难，一旦产出就是正常的，没有质量问题，可以顺利通过脾脏的安检）
检查：血象：三系减少，呈正细胞贫血
骨髓象：骨髓增生重度降低，网织红细胞（Ret）减少，骨髓小粒空虚，未见产板巨核细胞，但淋巴细胞及非造血细胞比例增多
碱性磷酸酶（NAP）升高NAP降低的是慢粒
免疫：CD8+T细胞比例升高CD4+T升高优先考虑艾滋病（AIDS）
重型再障:网织红细胞（Ret）＜15*10^9，中性粒细胞（N）＜0.5*10^9，血小板（plt）＜20*10^9（记忆：15+5=20）
表现①感染以呼吸道感染最常见；②感染菌种以革兰阴性杆菌为主；③发热＞39℃
治疗：纠正贫血：Hb＜60是绝对输血指征
控制出血：血小板＜20*10^9，必须输注血小板治疗，避免发生颅内出血
对因治疗：
①促进造血：雄激素（司坦唑醇）适用于全部再障
②免疫抑制（抑制T细胞）：环孢素适用于全部再障，抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）仅适用于重型再障
③造血干细胞抑制
不管生产过程怎么样，产品出来了，可能存在各种问题，通过不了我们的安检系统，最终被销毁，此为溶血性贫血
4.溶血性贫血
溶血性贫血
病因：
（1）红细胞自身缺陷导致通不过安检而被破坏
（2）红细胞外周环境异常（安检太过敏感了，飞机安检套套都要掏出来看一眼，太尴尬了）
自身免疫性溶血性贫血（自免溶贫）
上口诀：酷酷（coo）的哥哥（IgG）在外面（血管外溶血）玩的热火朝天（温抗体）有糖吃（治疗首选糖皮质激素）
高冷（冷凝集素试验）的妹妹（IgM）在屋内（血管内溶血）冷冷清清（冷抗体），只能靠着火炉取暖（保暖是最重要的治疗措施）
溶血的部位：
血管外溶血的特殊类型：原位溶血：红细胞在入血之前已经在骨髓就被破坏了（生产厂家自己的质检QC就已经把不良品pass掉了），常见于骨髓增生异常综合征（MDS）（地里长杂草，盖过了庄稼，导致没收成）、巨幼贫（缺乏VB12及叶酸，导致庄稼成熟不了，收成不好）
检查：
5.阵发性睡眠性血红蛋白尿
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
血管内溶血（初次检查）（膜的架构不稳定，豆腐渣工程，血管内不攻自破）
Ham试验HH
流式细胞检测：CD55、CD59表达下降（朝九晚五的工作好睡觉）
带着感恩的心启程，学会爱，爱父母，爱自己，爱朋友，爱他人。
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